Protein tế bào với khả năng ngăn ngừa sự chết đi của các tế bào thần kinh cũng có thể giúp cải thiện ảnh hưởng của insulin và hạ thấp lượng gluco trong máu, theo một nghiên cứu mới của trường Dược Albert Einstein thuộc đại học Yeshiva hợp tác cùng đại học California tại Los Angeles.
Nghiên cứu được tiến hành trên loài chuột sẽ được công bố kết quả trên tờ PloS One tháng này. Đây là nghiên cứu đầu tiên chỉ ra vai trò của humanin, một loại protein nhỏ (peptide) trong chuyển hóa gluco. Các nhà khoa học cũng chứng minh được rằng humanin giống với peptide leptin ở chỗ cùng có tác động lên não gây ảnh hưởng tới sự chuyển hóa gluco.
Humanin được tìm thấy trong ti thể - dạng cấu trúc đặt trong bào tương và cung cấp năng lượng cho tế bào. Loại peptide này được phát hiện lần đầu ở các tế bào thần kinh trong não vào năm 2001, và các nghiên cứu sau đó cho thấy chúng có tác dụng bảo vệ các tế bào thần kinh không bị nguy hại khi cơ thể người mắc Alzheimer cùng nhiều bệnh khác về não.
“Chức năng mới này của humanin trong chuyển hóa gluco cùng với vai trò của nó đối với bệnh Alzheimer, là rất lý thú, vì các nhà khoa học từ lâu đã đưa ra mối liên hệ giữa bệnh đái tháo đường túyp 2 và Alzheimer,” giáo sư Nir Barzilai, tác giả cấp cao của công trình, giám đốc Viện Nghiên cứu Lão khoa tại trường Dược Einstein, cho biết. “Humanin có thể là một lựa chọn điều trị đối với hai căn bệnh gây suy nhược hàng triệu người này. Ngoài ra , humanin có thể giúp điều trị các bệnh khác liên quan tới tuổi già.”
Trong nghiên cứu, tiến sĩ Barzilai cùng đồng nghiệp đã đưa humanin vào não những con chuột bị đái tháo đường để xác định ảnh hưởng của peptide lên chuyển hóa gluco. Humanin sau đó có tác dụng cải thiện độ nhạy insulin một cách rõ ràng, cả trong gan cũng như trong cơ xương. Ngoài ra, một liều duy nhất với dạng humanin hiệu lực cao cũng làm giảm rõ rệt lượng đường huyết trong những con chuột mắc bệnh.
Một liều Humanin duy nhất có thể gần như bình thường hóa lượng gluco ở chuột thí nghiệm mắc bệnh tiểu đường túyp 2. (Ảnh: Trường Dược Albert Einstein)
“Tăng cường độ nhạy insulun dưới tác dụng của humanin điều khiển trung tâm có thể là một trong những cơ chế chính giúp humanin quyết định sự tồn tại của tế bào,” tiến sĩ Barzilai cho biết. “Đây có thể là một cơ chế khả quan mà nhờ đó humanin bảo vệ được cơ thể trước sự tấn công của bệnh Alzheimer.”
Mối liên hệ giữa humanin với các bệnh liên quan tới tuổi già – cụ thể là Alzheimer và đái tháo đường túyp 2 – đã thúc đẩy các nhà nghiên cứu kiểm tra xem liệu những thay đổi về lượng humanin trong quá trình lão hóa có xuất hiện ở chuột và người hay không. Họ phát hiện ra rằng lượng humanin ở cơ xương và ở hai cấu trúc não (vùng não dưới đồi – tức vùng điều khiển thân nhiệt, đói, khát,... – và vùng vỏ não) sẽ giảm đi cùng với quá trình lão hóa ở chuột, và rằng lượng máu tuần hoàn của các chuỗi peptide giảm đi trong quá trình lão hóa ở người.
“Từ những kết quả này, chúng tôi đi tới kết luận rằng giảm lượng humanin ở tuổi già là nguyên nhân lí giải vì sao Alzheimer và đái tháo đường túyp 2 lại phổ biến ở người lớn tuổi hơn các đối tượng khác,” tiến sĩ Barzilai nói.
Hơn nữa, “hoạt động khác thường của peptide lạ này đặt ra vai trò mới cho một loại phân tử nội sinh chuyển hóa từ các ty thể trước nay vẫn bị đánh giá thấp và có thể đề xuất thuốc điều trị cho nhiều bệnh khác nhau,” tiến sĩ Pinchas Cohen, đồng tác giả nghiên cứu, trưởng khoa nội tiết tại bệnh viện Trẻ em Mattel thuộc đại học California, Los Angeles, tiết lộ.
Các nhà khoa học hiện tại đang nghiên cứu mức độ an toàn cũng như các tác động hóa học, vật lý của humanin đối với cơ thể con người.
Kết quả nghiên cứu được công bố trên tờ PLoS One số ra ngày 22 tháng 7 năm 2009.
Trưởng nhóm tác giả lần này là Radhika H. Muzumdar, giáo sư nhi khoa và dược khoa của trường Dược Einstein. Cùng nhóm tác giả cấp cao còn có tiến sĩ Barzilai và Cohen. Công trình cũng ghi nhận sự tham gia của các nhà khoa học bao gồm: Gil Atzmon, Tamuri Budagov, Linguang Cui, Francine Einstein, Sigal Fishman, và Derek Huffman đến từ trường đại học Einstein; Aruna Poduval đến từ bệnh viện Trẻ em Montefiore; Christoph Buettner đến từ trường Dược Mount Sinai; và Laura Cobb cùng David Hwang đến từ đại học California tại Los Angeles.
Công trình được hỗ trợ kinh phí toàn phần bởi Viện Sức khỏe Quốc gia. Không có bất kì tài trợ thương mại hay xung đột lợi ích nào liên quan tới nghiên cứu.