Mùa đông là mùa của những căn bệnh liên quan đến cảm lạnh, đau họng, chảy nước mũi và viêm xoang. Các nhà khoa học hiện đang tiến một bước gần hơn để ngăn chặn cảm lạnh thông thường.
Nghiên cứu mới được công bố đã phát hiện ra rằng việc vô hiệu hóa một loại protein cụ thể trong các tế bào của chúng ta sẽ ngăn chặn sự tiến triển của virus gây cảm lạnh. Phương pháp mới hiện mới được thử nghiệm trên chuột nhưng kết quả cho thấy hứa hẹn.
Cảm lạnh là căn bệnh truyền nhiễm phổ biến nhất trên thế giới. Mức độ phổ biến của chúng là nhờ có hơn 200 loại virus gây cảm lạnh và chúng có thể biến đổi, trở nên kháng thuốc và vắc-xin. Điều này có nghĩa là ngay cả khi bạn đã bị cảm lạnh 20 lần trong đời và do đó, bạn đã miễn dịch với 20 loại virus đó, vẫn còn nhiều điều loại khác đang chờ đợi để làm bất ngờ hệ thống miễn dịch của bạn.
Hiện có khoảng 160 loại virus cảm lạnh thông thường thuộc về một nhóm virus có tên là rhinoviruses. Rhinoviruses là một phần của một nhóm rộng hơn được gọi là enteroviruses, trong đó nổi tiếng nhất là bệnh bại liệt.
Trong tương lai không xa, cảm lạnh sẽ không còn là ác mộng với nhiều người vào mùa đông.
Các nhà nghiên cứu từ Đại học Stanford và Đại học California-San Francisco đã vô hiệu hóa một loại protein nhất định trong các tế bào động vật có vú và phát hiện ra rằng điều này đã ngăn chặn enteroviruses sao chép.
Để tìm ra gene nào có thể liên kết với virus khả năng sao chép, các nhà nghiên cứu đã nuôi cấy tế bào người trong phòng thí nghiệm và sau đó sử dụng chỉnh sửa gene để vô hiệu hóa một gene ngẫu nhiên trong mỗi tế bào. Sau đó, họ cho các tế bào đối mặt với rhinovirus RV-C15 và một loại enterovirus có tên EV-C68, có liên quan đến một bệnh hiếm gặp của tủy sống gọi là viêm tủy mềm cấp tính.
Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng các tế bào không có gene mã hóa enzyme (một loại protein làm tăng tốc độ phản ứng sinh hóa) có tên là SETD3 đã ngăn chặn cả hai loại virus nhân lên để lây nhiễm các tế bào mới. Sau đó, họ đã lây nhiễm các tế bào có gene SETD3 bị vô hiệu hóa với ba rhinoviruses, một loại vi khuẩn bại liệt và một số loại enteroviruses khác và thấy rằng không loại nào có thể sao chép trong các tế bào. Tuy nhiên, khi gene SETD3 được khôi phục lại bình thường, virus có thể sao chép thành công.
Nhìn chung, sự nhân lên của virus thấp hơn 1.000 lần trong các tế bào người thiếu SETD3 và thấp hơn 100 lần trong các tế bào biểu mô phế quản, được tìm thấy trong hệ hô hấp thiếu enzyme.
Nhưng làm thế nào sự vắng mặt của enzyme này có thể ảnh hưởng đến cơ thể? Các nhà nghiên cứu đã nhân giống những con chuột biến đổi gene không thể tạo ra SETD3 và thấy rằng chúng đã trưởng thành trong tình trạng sức khỏe tốt và có khả năng sinh sản. Ngoài ra, chúng đã miễn dịch với hai loại enteroviruses thường gây hậu quả nghiêm trọng, ngay cả khi những virus này được tiêm trực tiếp vào não.
Vẫn còn xa để thực hiện các thử nghiệm trực tiếp với con người, loại thuốc tiềm năng này cũng còn lâu mới được tạo ra và cung cấp cho công chúng rộng rãi. Tuy nhiên, khám phá mới mang đến hy vọng rằng một ngày nào đó có thể, cho phép các thế hệ tương lai tận hưởng mùa đông không bị ảnh hưởng bởi cái lạnh thông thường.