Cách tiếp cận mới để hiểu biết và kiểm soát cơn đau mãn tính

Các nhà nghiên cứu làm việc tại Đại học Davis, California đã phát hiện ra một "cuộc đối thoại nhanh" giữa hai quá trình sinh học đóng vai trò chính trong việc hình thành cơn đau. Nghiên cứu này được xem như là cách tiếp cận mới để hiểu và kiểm soát cơn đau mãn tính.

Các kết quả nghiên cứu vừa được công bố cho thấy thuốc giảm đau có tác dụng thông qua trung gian là các chất ức chế enzyme, enzyme xúc tác thủy phân hợp chất epoxit hòa tan(sEH), đều phụ thuộc vào chu kỳ denosinemonophosphate hay còn được gọi là chu kỳ AMP: đóng vai trò như là đối tượng trung gian thứ 2 truyền cảm giác gây ra cơn đau.

"Sự tương tác của nhiều quá trình sinh học phức tạp là nguyên nhân chủ yếu gây ra cơn đau dai dẳng, cho dù là do bệnh nhân bị viêm nhiễm hay bị bệnh thần kinh", theo Bora Inceoglou, trưởng nhóm nghiên cứu, làm việc tại phòng thí nghiệm Bruce Hammock, thuộc sở UC Davis, Hoa kỳ. Sự đau đớn do viêm nhiễm bao gồm viêm khớp, và cơn đau thần kinh có liên quan đến bệnh tiểu đường và các chứng bệnh khác, và chấn thương.

"Sự đau đớn chính là mối bận tâm hàng đầu trong vấn đề chăm sóc sức khỏe con người và các loại thuốc giảm đau hoặc thuốc tê đều có những tác dụng phụ," theo Bora Inceoglou. Thuốc giảm đau có thể có tác dụng tích cực trong việc chặn đứng các cơn đau, nhưng thường đi kèm với tác dụng phụ hoặc thiếu hiệu quả trên diện rộng.

Kết quả nghiên cứu đạt được thông qua quá trình hợp tác của các nhà khoa học làm việc tại: sở côn trùng UC Davis, trung tâm nghiên cứu ưng thư UC Davis, trường đại học y UC Davis, Hoa Kỳ, đã được công bố trong ấn bản đầu tháng 7 của viện hàn lâm khoa học quốc gia (PNAS).

Theo ước tính của tổ chức "American Pain Society" thì có khoảng 9% hay nói cách khác là có khoảng 30 triệu người trưởng thành ở Hoa Kỳ phải chịu đựng các cơn đau mãn tính từ mức độ trung bình đến dữ dội, đó là chưa kể đến các bệnh nhân ung thư.

Đối tượng trung gian truyền cảm giác, chu kỳ AMP, sự tương tác của nhiều quá trình sinh học phức tạp, bao gồm cả sự viêm nhiễm, bệnh tim mạch và sự co cơ trơn.

Các nghiên cứu được thực hiện trên động vật gặm nhấm và được tài trợ bởi viện y tế quốc gia, xác nhận của các nghiên cứu trước đó tại UC Davis cho thấy sự ổn định của các axit béo cần thiết (EFAs) thông qua sự ức chế của sEH có tác dụng giảm đau. "Tuy nhiên, trong sự vắng mặt của một trạng thái đau cơ, ức chế của sEH là không hiệu quả," Inceoglu nói.

"Điều này cho phép cơ thể chúng ta phản ứng lại với cơn đau đớn thông thường nhằm bảo vệ cơ thể khỏi sự hủy hoại thêm của mô còn nguyên vẹn, trong quá trình làm giảm cảm giác đau đớn", theo Steven Jinks, đồng tác giả của nghiên cứu trên và là nhà sinh học thần kinh, phó giáo sư chuyên khoa gây mê và thuốc giảm đau, đại học y UC Davis, Hoa Kỳ.

"Một lợi thế khác của sự ức chế của sEH là nó không làm giảm khả năng vận động trong một số thử nghiệm, không giống như các loại thuốc giảm đau khác", theo Karen Wagner, nghiên cứu sinh, thành viên của nhóm nghiên cứu làm việc tại phòng thí nghiệm Hammock.

Trong khi tiến hành nghiên cứu này, các nhà khoa học đã có những phát hiện mới. "trong sự ngạc nhiên, chúng tôi thấy rằng cAMP tương tác với EFAs tự nhiên và điều chỉnh các tác động của thuốc giảm đau hay sự ức chế của sHE," Inceoglu nói.

"Điều này chứng tỏ hiệu quả của việc ứng dụng công cụ và kỹ thuật phân tích tiên tiến để hiểu rõ hơn cơ chế phân tử của các hiệu ứng sinh học", theo Nils Helge Schebb, một nhà nghiên cứu và là tiến sĩ thực tập, thành viên của nhóm Hammock, người đã làm việc trên các định lượng của oxylipins trong dự án này. Schebb sẽ rời khỏi UC Davis trong tuần này để nhận một vị trí lãnh đạo nhóm nghiên cứu khoa học tại the University of Veterinary Medicine, Hannover, Đức.

"Điều này giống như một sự pha trộn giữa cũ và mới, giữa thực tế và cơ bản" theo Hammock, giáo sư côn trùng học nổi tiếng, người đang cộng tác với the UC Davis Cancer Research Center.

Tại sao cũ? Theo Nghiên cứu, Hammock cho biết, liên quan đến "một chủng loại thuốc cũ gọi là chất ức chế phosphodiesterase mà có tác dụng làm gia tăng nồng độ của các hợp chất tự nhiên trong cơ thể gọi là EETs (epoxyeicosatrienoic axit). Rolipram, Viagra, Theophyline, và Ibudilast là tất cả những chất có trong chủng loại thuốc cũ gọi là chất ức chế phosphodiesterase."

Tại sao mới? Phòng thí nghiệm Hammock báo cáo trước đó một chủng loại các thuốc thử nghiệm mới được gọi là soluble epoxide hydrolase inhibitors (sEHIs) stabilize và cũng làm gia tăng nồng độ của các hợp chất tự nhiên trong cơ thể gọi là EETs (epoxyeicosatrienoic axit).
Tại sao lại thực tế và cơ bản? "Một ứng dụng thực tế của công việc này đã được chứng minh bởi Bora Inceoglu, đó là sự kết hợp của chủng loại thuốc cũ và mới sẽ có hiệu quả cao trong việc kiểm soát cơn đau", theo Hammock, tác giả chính của bài báo. "Tất nhiên, các khía cạnh cơ bản của công trình bao gồm những hiểu biết mới về cách thức mà EETs, chu trình nucleotide và các enzym phân rã tương tác với nhau để điều chỉnh một loạt các chức năng sinh học."