Cơ chế “quên” nỗi sợ hãi của bạn

  • 2.111

Một cơ quan nhận cảm glutamate, chất dẫn truyền thần kinh chủ yếu trong não, đóng vai trò quan trọng trong quá trình “quên”, các nhà nghiên cứu thuộc Học viện nghiên cứu sinh học Salk cho biết.

Phát hiện của họ, được công bố trên tạp chí Journal of Neuroscience, có thể giúp các nhà khoa học phát triển các liệu pháp chữa trị mới cho nhiều chứng rối loạn, bao gồm chứng ám ảnh và rối loạn lo lắng.

Stephen F. Heinemann, giáo sư tiến sĩ tại Phòng thí nghiệm sinh học thần kinh phân tử, người chỉ đạo nghiên cứu, cho biết: “Hầu hết các nghiên cứu tập trung vào quá trình “học”, nhưng quá trình “quên” (những gì đã học) cũng rất quan trọng và hiểu biết về vấn đề này còn rất hạn chế. Hầu hết mọi người đều đồng ý rằng không thể “quên” là chứng rối loạn căng thẳng sau thương tổn, và nếu chúng ta có một loại thuốc có thể tác động đến gen này, nó có thể giúp các người lính trở về từ chiến trận “quên” đi những ký ức sợ hãi”.

Chứng rối loạn căng thẳng sau thương tổn hay PTSD là chứng rối loạn lo lắng có thể phát triển sau khi tiếp xúc với một sự kiện đáng sợ, hoặc sau những thương tổn về thân thể. PTSD đang ảnh hưởng đến khoảng 5,2 triệu người Mỹ, theo Học viện sức khỏe quốc gia. 1 trong 8 người lính trở về từ mặt trận mắc chứng bệnh này.

Nhưng bạn không cần phải là một người lính trên chiến trận để phát triển chứng rối loạn thần kinh này. Bất cứ trải nghiệm gây sợ hãi nào trong đời sống thường nhật cũng có thể hình thành rối loạn lo lắng. Nếu những ký ức thương tổn kéo dài, thì những tín hiệu cảm xúc, đôi khi không thể nhận thấy, kích thích sự lặp lại của ký ức gây căng thẳng và sợ hãi.

Để mô phỏng chứng rối loạn lo âu ở người, các nhà khoa học huấn luyện chuột sợ một âm thanh bằng cách gắn âm thanh đó với điện giật ở chân. Nếu tình trạng sợ hãi này được tiếp diễn bằng việc tiếp xúc với âm thanh đó nhưng không có hậu quả tương thích ở trên, nỗi sợ hãi sẽ mất dần, một thay đổi hành vi gọi là dập tắt sợ hãi, hoặc học hỏi kiềm chế.

Heinemann và nhóm nghiên cứu đặc biệt quan tâm đến liệu mGluR5, cơ quan nhận cảm glutamate metabotropic 5, tham gia vào một số dạng học hỏi hành vi, có vai trò gì trong học hỏi kiềm chế hay không. Heinemann cho biết: “Học hỏi kiểm chế được cho là cơ chế học hỏi song song cần sự tiếp thu thông tin mới cũng như kiềm chế những trải nghiệm trong quá khứ để có thể thích nghi với môi trường hoặc tình huống mới”.

Các nhà nghiên cứu phát hiện một cơ quan nhận cảm glutamate đóng vai trò quan trọng trong quá trình “quên” – phát hiện này có thể giúp các nhà khoa học phát triển các liệu pháp chữa trị mới cho nhiều chứng rối loạn, bao gồm chứng ám ảnh, và rối loạn lo lắng. (Ảnh: iStockphoto/Diane Diederich)

Khi tác giả chính, tiến sĩ Jian Xu, đưa chuột thiếu gen cho mGluR5, chúng không thể loại bỏ sự sợ hãi của âm thanh hoàn toàn vô hại. Ông cho biết: “Bạn có thể huấn luyện chúng sợ âm thanh nhưng chúng không thể xóa bỏ mối liên hệ giữa âm thanh và trải nghiệm tiêu cực trước đó”.

Trong loạt thí nghiệm thứ hai, Xu kiểm tra liệu việc xóa bỏ mGluR5 có ảnh hưởng đến khả năng học thông tin không gian hay không. Đầu tiên ông huấn luyện chuột tìm một bệ được giấu trong một vị trí cố định trong mê cung nước. Mặc dù những con chuột đột biến cần thời gian lâu hơn so với những con chuột bình thường để ghi nhớ vị trí của bệ chìm dưới nước, nhưng sau một vài ngày những con chuột đột biến đã có thể tìm vị trí bệ nhanh không kém những con chuột bình thường.

Sau đó Xu dịch chuyển bệ đến vị trí khác trong mê cung nước rồi tái huấn luyện con vật. Ông quan sát thấy những con chuột bình thường nhanh chóng thay đổi chiến lược tìm kiếm của mình khi chúng nhận ra cái bệ đã được chuyển đến vị trí mới. Những con chuột thiếu mGluR5 không thể nhận ra rằng cái bệ không còn ở đó nữa và cứ tiếp tục quay trở lại ví trí ban đầu.

Xu giải thích: “Những con chuột không có mGluR5 có rất ít khả năng “quên” những gì chúng đã học. Chúng tôi tin rằng cơ chế tương tự là nguyên nhân của PTSD và mGluR có thể cung cấp một mục tiêu tiềm tàng cho các can thiệp trị liệu”.

Ngoài Xu và Heinemann, nhà nghiên cứu bậc sau tiến sĩ Yongling Zhu, và tiến sĩ Anis Contractor, cũng đóng góp vào nghiên cứu.

Tham khảo:
Jian Xu, Yongling Zhu, Anis Contractor, and Stephen F. Heinemann. mGluR5 Has a Critical Role in Inhibitory Learning. Journal of Neuroscience, 2009; 29 (12): 3676 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5716-08.2009

Cập nhật: 29/03/2009 G2V Star (Theo ScienceDaily)
  • 2.111

Theo dõi cộng đồng KhoaHoc.tv trên facebook